Ингибирование гена SDR42E1 — прорыв в борьбе с раком кишечника
Подавление гена SDR42E1, ответственного за метаболизм витамина D, способно остановить или значительно замедлить рост раковых клеток кишечника. Эти обнадеживающие результаты получены в ходе важного научного исследования.
Роль SDR42E1 и D-витаминный обмен
Ген SDR42E1 играет ключевую роль в производстве кальцитриола — активной формы витамина D. Это соединение критически важно для усвоения кальция и фосфатов, а также для полноценной работы мышц, нервной и иммунной систем. Интересно, что мутация в гене SDR42E1 на 16-й хромосоме вызывает дефицит витамина D, делая производимый им белок нефункциональным.
Эксперимент CRISPR/Cas9 на клетках HCT116
Чтобы глубже понять вклад гена SDR42E1 в онкогенез, учёные сфокусировались на клетках рака толстой кишки (линия HCT116), где ген особенно активен. Применяя передовую технологию генного редактирования CRISPR/Cas9, команда создала в этих клетках целевую мутацию гена.
Многообещающие результаты и будущее терапии
Эффект оказался впечатляющим: жизнеспособность опухолевых клеток упала на 53%, а активность тысяч других генов претерпела изменения. Как отмечают исследователи, многие из этих генов участвуют в критических сигнальных путях раковых клеток и липидном обмене. Это доказывает центральную роль SDR42E1 в D-витаминном метаболизме и канцерогенезе.
Подавление SDR42E1 действует избирательно, как "прицельный удар" по опухоли, сохраняя здоровые ткани. Данное открытие прокладывает путь к созданию высокоточной таргетной терапии колоректального рака и, возможно, других болезней, связанных с витамином D. Например, модуляция активности SDR42E1 перспективна для профилактики почечных проблем, аутоиммунных и метаболических нарушений.
Ведущий автор исследования, доктор Нагхам Нафиз Хенди из Middle East University (Иордания), подчеркивает: «Наши результаты раскрывают огромные перспективы для прецизионной онкологии». Она также добавила, что внедрение в практику потребует дальнейших испытаний, но потенциал метода вдохновляет.
Источник: www.gazeta.ru
